ANGINA PEKTORIS, LAPORAN PENDAHULUAN
TUGAS
INDIVIDU
LAPORAN
PENDAHULUAN ANGINA PEKTORIS
OLEH:
AZWARLI
4116105
PROGRAM
STUDI PROFESI NERS
STIKES
RAJAWALI BANDUNG
TAHUN
2016
A.
Angina
Pektoris
1.
Defenisi
Angina pectoris nyeri hebat yang
berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang
tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan
kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin & Elizabeth,
2009)
Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang
ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya
aliran darah koroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat. (Smeltzer & Bare, 2001 : 779)
2.
Etiologi
Penyebab
dari angina pektoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembuluh koroner,
latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stress. Karen
hal ini kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufiensi atau hipertropi
kardiomiopati tanpa disertai obstruksi, peningkatan kebutuhan tubuh metabolic,
takikardi paroksimal (Barbara C Long, 2006)
Angina
pectoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner dteroskterosis, dan
merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufiensi atau hipertropi
kardiomipati tanpa disertai obstruksi peningkatan kebutuhan metabolic,
takhikardia paroksimal. Penyebab paling umum adalah aterosklerosis, digolongkan
sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jaringan konektif lapisan
intimia elteri. Suatu plaque (plak) fibrous adalah lesi khas dari
ateriosklerosis (Smaltzer & Bare, 2001)
Penyebab
lainnya adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh darah
terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah koroner, dapat
mengiringi terjadinya iskemik actual / perluasan dari infark miokard. Sedangkan
penyebab lain dari asteroskterosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen
pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan obnormalitas sirkulasi (Udjianti,
2010)
3.
Patofisiologi
Angina pektoris adalah “jeritan”
otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik
yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat
dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan
pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard
Telah diketahui bahwa sel endotel
pembuluh darah mampu melepaskan endothelial
derived relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh
darah, dan endothelial derived
constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh
darah
Pada keadaan normal, penglepasan
EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik
yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti
trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin
dan noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek
tersendiri terhadap pembuluh darah
Pada keadaan patologis seperti
adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetilkolin justru
merangsang penglepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh
darah juga merangsang penglepasan EDCF. Berhubung karena sebagian besar
penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh darah koroner, maka
produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC bertambah sehingga
terjadi peningkatan tonus A. Koronaria
Adenosin sebenarnya memiliki efek
kardioprotektif karena substansi ini menghambat penglepasan enzim proteolitik,
menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan
menghambat interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk
(1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosine
Nyeri dada AP terutama disalurkan
melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf
somatik cervico – thoracalis pada
jalurascending di
dalam medulla spinalis,
sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau
substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
4.
WOC
5.
Klasifikasi
Menurut Corwin & Elizabeth
(2009) klasifikasi dari angina pektoris terdiri dari:
a. Angina
stabil /angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan
kebutuhan oksigen
b. Angina
prinzmetal (varian) terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan
pada keadaannya, sering terjadi pada saat istirahat atau tidur
c. Angina
tidak stabil merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai
pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Hal ini tampaknya
terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang
mudah mengalami thrombus
6.
Manifestasi
Klinis
Menurut Corwin & Elizabeth
(2009) manifestasi klinis dari angina pektoris adalah sebagai berikut:
a. Nyeri
seperti diperas atau ditekan di daerah pericardium atau substernum dada,
kemungkinan menyebar ke lengan, rahang, atau toraks
b. Pada
angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang setelah istirahat
c. Pada
angina prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang
dalam 5 menit
7.
Pemeriksaan
Diagnostik
Menurut Corwin & Elizabeth
(2009) pemeriksaan diagnostik dari angina pektoris adalah sebagai berikut:
a. Dapat terjadi perubahan di segmen ST pada EKG
b. Daerah
yang mengalami penurunan aliran darah dapat diamati dengan menggunakan
pencitraan radioaktif selama episode angina sebagai bagian dari uji toleransi (exercise stress test)
c. Enzim
dan protein jantung mungkin diukur untuk menyingkirkan kemungkinan infark
miokard
Sedangkan
menurut Doenges (2000), pemeriksaan diagnostik sebagai berikut:
a.
Enzim/isoenzim jantung, biasanya DBM: Meningkat, menunjukan
kerusakan mikroard
b.
EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar
atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukan iskemia. Peninggian ST atau
penurunan lebih dari 1 mm selama nyeri tanpa
abnormalitas bila bebas nyeri menunjukan iskemia mikroard transient.
Distrimia dan blok jantung juga ada.
c.
Pemantauan EKG 24 jam
holter : dilakukan untuk melihat episode
nyeri sehubungan dengan segment ST berubah depresi ST tanpa nyeri
menunjukan iskemia
d.
Foto dada : biasanya normal : namun ilfiltrat munkin ada
menunjukan decompensasi jantung atau
komplikasi paru
e.
PC02 kalium dan laktat miokard : mungkin meningkat selama
serangan angina. Semua berperan dalam iskemia miokard dan dapat menimbulkannya
f.
Kolesterol/trigeliserida serum : munkin meningkat factor
resiko CAD
g.
Pacu stress-takikardi atrial : dapat menunjukan perubahan
segmen ST. LVEDP dapat meningkatkan atau
masih statis dengan iskemia. Meninggi dengan nyeri dada atau perubahan ST
diagnostic iskemia
h.
Pemeriksaan pencitraan
nuklir : thalium 201 : area iskemia tampak sebagai sebagai area
pengambilan taliumnya menurun
i.
Kateterisasi jantung dengan angiografi : diindikasikan pada
pasien pda iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja,
pada pasien pada kolesterolmia dan penyakit jantung keluarga mengalami nyeri
dada, dan pasien dengan EKG istirahat
abnormal
8.
Penatalaksanaan
Menurut Corwin & Elizabeth
(2009) penatalaksanaan dari angina pektoris adalah sebagai berikut:
a. Pencegahan
dengan menggunakan aspirin kadang diprogramkan untuk mencegah gejala angina.
Demikian juga untuk individu ynag rentan angina di sarankan untuk menghindar
stresor yang diketahui memicu serangan angina klasik, seperti bekerja dalam
lingkungan angina
b. Teknik
invasif seperti percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah
pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,
lesi aterosklerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus
kulit ke dalam arteri fermolaris atau brakialis dan didorong kejantung. Setelah
berada di pembuluh yang sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini
akan memecah plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri
korener yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk
dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui
pembuluh “baru” ini. Pembuluh yang paling sering yang di gunakan untuk
trasplatasi adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Respon awal
terhadap PTCA tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (20-40%) kembali mengalami
sklerosis dalam beberapa bulan. Pemasangan slang artificial, atau stent, kedalam arteri agar tetap terbuka
memeperbaiki keberhasilan teknik ini. Stent
yang dilapisi obat dapat menurunkan frekuensi restenosis stent. Bedah pintas korener
menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas
jangka panjang. Karena penyebab angina adalah insufisiensi oksigen untuk
memenuhi kebutuhan energy jantung, pengobatan angina ditunjukan untuk
menurunkan kebutuhan energy.
c. Istirahat
memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup)
dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini
menurunkan kerja jantung sehingga
kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu
beristirahat. Sebaliknya, berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung
sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir, volume sekuncup, dan curah
jantung.
d. Nitrogliserin
dan nitrat lain berkerja sebagai dilator kuat sistemvena sehingga menurunkan
aliran darah vena kembali ke jantung. Penuruna aliran balik vena menurunkan
volume diastolic akhir sehingga jantung dapat mengurangi volume sekuncupnya.
Nitrat menyebabkan dilatasi system
arteri, menurunkan afterload (beban
hilir) yang harus dilawan oleh pompan jantung dan meningkatkan aliran darah
korener. Arteri korener ysng sedang
mengalami spasme dapat berdilatasi. Semua efek ini menurunkan ketidakseimbangan
kebutuhan versus suplai oksigen, dan nitrogliserin yang diberikan secara
sublingual (dibawah lidah) biasanya merdahkan angina.
e. Penyekat
adrenergic beta merupakan angina dengan menurunkan kecepatan denyut dan
kontraktilitis jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang. Penyekat saluran
kalsium menurukan afterload yang
harus dilawan oleh pompa jantung dengan mendilatasi arteri dan arteriol di
sebelah di sebelah hilir. Penyekat saluran kalsium tidak boleh digunakan pada
pasien berisiko mengalami gagal jantung.
f. Terapi
oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung
9.
Komplikasi
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia
sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi
sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,
jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan,
seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan
dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang
sebaiknya dipertimbangkan
b. Gagal jantung
Beberapa
derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru
dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks
dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri
pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya
diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik
ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder
c. Sistole prematur
ventrikel
Depolarisasi
prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan
infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel
distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi
farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang
lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya
takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena
terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya
B.
Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
Tanggal Masuk :
Tanggal Pengkajian
:
Ruang
:
a.
Identitas
pasien
1)
Klien
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Status
marital :
Agama :
Suku
bangsa :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
2)
Penaggung Jawab
Nama :
Alamat Rumah :
Hubungan dengan klien :
3)
Data Medik
Diagnosa medik
-
Saat masuk :
Angina pektoris
-
Saat pengkajian :
Angina pektoris
4)
Riwayat kesehatan saat ini
Alasan kunjungan/keluhan utama : nyeri dada
yang menjalar keleher dan bahu disertai dengan sesak napas, sesak
muncul saat klien
membantu tetangganya mengangkat barang-barang, nyeri berlangsung selama ± 30
menit, selama 5 menit klien mengeluh pada saat nyeri dada nafasnya juga terasa
sesak
dan semakin berat setelah beraktivitas.
5) Riwayat kesehatan dahulu
Penyakit yang pernah di derita oleh klien adalah
hipertensi selama 7 tahun, dan klien kadang-kadang sering berobat ke puskesmas
terdekat. Obat yang digunakan anti hipertensi, nitrogliserin, klien merokok 2
bungkus dalam 1 hari , klien juga
kadang-kadang sering mengkonsmi kopi
6) Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga
klien mengatakan dari keluarga memiliki penyakit hipertensi yaitu dari bapak
klien
Genogram:
 |
 |
Keterangan:
: Laki-laki
:
Perempuan
: Meninggal : 
:
Klien
: Tinggal satu rumah
7)
Kebiasaan sehari-hari
Pola
nutrisi :
a) Keadaan
Sebelum sakit
Sebelum sakit nafsu makan klien
baik dengan frekuensi 3x sehari jumlah sedang namun klien jarang makan yang
berserat dan suka sekali makanan yang asam da berkuah. Klien sebagai IRT dengan
aktivitas yang tidak terlalu berat dan minum air putih ± 1600cc/24 jam.
b) Keadaan
sejak sakit
Sejak sakit nafsu makan klien baik klien dapat
menghabiskan porsi makanan yang diberikan, klien tidak ada mual dan muntah.
Nyeri ulu hati/perut bagian kanan bawah (-), klien diberikan diet tinggi serat
dan rendah lemak klien minum air putih hanya ± 750cc , dan terpasang infus 20
tetes/menit
Pola
eliminasi :
a) Keadaan
sebelum sakit
Sebelum sakit frekuensi BAB klien normal dengan
frekuensi 1x sehari dan terkadang 2 hari satu kali. Klien tidak menggunakan
obat pencahar dan tidak ada keluhan dalam BAB. Sedangkan BAK klien sebelum
sakit ± 5x dalam sehari (± 1000cc),
keluhan BAK tidak ada.
b) Keadaan
sejak sakit
Sejak sakit frekuensi BAB 1x/24 jam waktu pagi hari,
keluhan BAB tidak ada sedangkan BAK klien dalam 24 jam dengan volume (± 1600
cc), warna urin kuning, saat ini klien
terpasang kateter.
Pola
istirahat/tidur :
1) Keadaan
sebelum sakit
Sebelum sakit klien tidur siang selama ± 1
jam, dan tidur malam ± 7 jam tanpa adanya keluhan tidur.
2) Keadaan
sejak sakit
Sejak sakit tidur klien terganggu
terutama pada malam hari kualitas tidur menurun karena klien mengatakan
tidurnya tidak nyeyak karena adanya nyeri. Tidur siangnya ±1 jam, tidur
malamnya ±7 jam
Pola
aktivitas dan latihan :
1)
Keadaan sebelum
sakit
Sebelum sakit klien beraktivitas dengan baik dan
mandiri baik perawatan diri maupun menjalani pekerjaan rumah sebagai Wiraswasta
2)
Keadaan sejak
sakit
Semenjak sakit pekerjaan klien sebagai Wiraswasta
lebih banyak dibantu oleh anaknya, klien tampak lemah dengan aktivitas
perawatan diri sebagai berikut:
a.
Makan : 2
b.
Mandi :
2
c.
Berpakaian : 2
d.
Kerapian : 2
e.
BAB : 3
f.
BAK : 3
g.
Mobilisasi di
tempat tidur : 2
|
b.
Pengakajian
Head to toe
1) Kepala
Bentuk kepala simetris, warna rambut hitam dan
beruban, kulit kepala kurang bersih, benjolan tidak ada, nyeri/pusing (+)
2) Mata
Ketajaman penglihatan baik, dengan visus 5/6. Alis
simetris, konjungtiva ananemis tidak ada peradangan, sklera an ikterik, pupil
bulat, anisokor, reaksi terhadap cahaya miosis refleks pupil normal. Lapang
pandang normal, keluhan sedikit pandangan berkunang-kunang
3) Telinga
Telinga simetris kiri dan kanan warna sawo matang,
tidak ada lesi dan gangguan pendengaran. Fungsi pendengaran dengan tes rinne
dan weber normal, nyeri (-) dan klien tidak menggunakan alat bantu pendengaran
4) Hidung
dan sinus
Hidung klien simetris, ukuran sedang, sttruktur
dalam merah muda dan fungsi penciuman normal tidak ada pendarahan dan keluhan
penciuman
5) Mulut
dan tenggorokan
Bibir merah kecoklatan dan simetris, kelembapan
kurang dan bibir klien kering, lesi tidak ada. Gigi kurang bersih dan ada
caries gigi, klien tidak memakai gigi palsu fungsi menguyah dan mengecap baik,
reflek menelan baik dan tidak ada keluhan dalam menelan
6) Leher
Tidak ada pembesaran KGB, pembesaran leher dan
kelenjar tiroid (-) kaku kuduk tidak ada, kesulitan menelan (-)
7) Thoraks
I : Bentuk simetris, pernapasan dalam dan cepat
dengan RR 30x/menit, ekspansi paru kiri dan kanan sama
P : Tactil fremitus seimbang kiri dan kanan,
benjolan (-)
P : Sonor
A: Vesikuler, whezing (-), ronchi (-)
8) kardiovaskuler
I : Iktus cordis tidak terlihat
P : Iktus cordis teraba
pada ICS ke 5, Nadi 110x/menit, TD 130/90 mmHg
P
: Redup pada ICS ke 2-5
A: BJ I (Lup saat berkontraksi) dan BJ II (dup saat relaksasi), tidak ada bunyi mur-mur
dan gallop
9)
Abdomen
I : Tidak ada benjolan
pada perut, tampak simetris warna kulit sawo matang asites (-)
A: Bising usus 5 x/menit
P : Nyeri tekan (-), tidak teraba benjolan
P : Tympani
c.
Data
laboratorium
1)
Pemeriksaan Darah :
6-10-2015
Hb : 12 gr%
Leukosit :
1000 ml3
2) Enzim
jantung
LDH : 200 U/L
Troponin : 0,20 Ug/L
3) Pemeriksaan
elektrolit
Kalium : 3,8 mEq/L
Natrium : 120 mEq/L
d.
Hasil
pemeriksaan diagnostik yang lain
1)
EKG: TD 150/100 mmHg, Nadi 105
x/menit, Terpasang monitor dan EKG (hasil: segmen ST elevasi)
2)
Heart monitor:
PO2 90 %, PCO2 74%
3)
Ecocardiogram : Ef 22 %, dilatasi LV
dan LA, hipokinetik global
e. Pengobatan
1)
Obat-obatan
a)
Obat pertama:
-
Nitrogliserin sublingual 0,3-0,6 mg
di berikan waktu terjadi serangan
-
Isosorbit mono/dinitrat di berikan
untuk pencegahan serangan
-
Salep nitrogleserin penghambat
betaadrenergik
-
Antagonis kalsium di anjurkan
diltiazem atau verapamil
b)
Diet:
Memberikan makanan lunak yang mudah dicerna, tidak mengandung kolestrol
serta makanan yang memacu kerja jantung.
2.
Analisa Data
Nama pasien :
Usia :
No
|
Data
|
Penyebab
|
Masalah
|
1.
|
DS:
-
Klien mengatakan Nyeri dada yang menjalar keleher
dan bahu,
-
klien mengeluh lehernya seperti terjepit dan
terbakar.
DO:
-
Nyeri berlangsung selama 30 menit dengan durasi 5 menit,
-
skala nyeri 7
-
Klien tampak meringis
-
TD 150/100 mmHg
-
Nadi 105 x/menit
|
Iskemia
miokardial
|
Nyeri
|
2.
|
DS: Klien
mengatakan mengalami sesak, dan leher terasa terjepit dan terbakar
DO:
-
Klien tampak sesak
-
RR: 30x/menit
-
CRT: < 3 detik
-
Kulit tampak kering
-
Akral teraba dingin
-
Klien tampak pucat
|
Perubahan
inotropik (iskemia miokard)
|
Penurunan
curah jantung
|
3.
|
DS : Keluarga Klien
mengatakan klien kecelakaan dari sepeda motor dan dada klien
terbentur ke kepala motor
DO :
-
RR 30 x/ menit
-
Sesak napas (+)
-
Penggunaan otot bantu pernapasan (+)
-
Napas dangkal dan cepat
-
PaO2 90 %
-
Tedapat bunyi napas ronchi (+)
-
Dari hasil pemeriksaan
radiologi thorak didapatkan akumulasi udara di rongga pleura
|
Penurunan ekspansi paru
|
Pola napas tidak efektif
|
3.
3. Diagnosa
Keperawatan
a. Nyeri
berhubungan dengan iskemia miokard
b. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik
c. Pola napas tidak
efektif
berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
4. Rencana Asuhan
Keperawatan
Nama pasien : Tn. W
Usia : 53 Tahun
No
|
Diagnosa
|
Tujuan / KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
1
|
Nyeri b.d iskemia miokardial
|
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam diharapkan nyeri teratasi/ berkurang
KH:
·
Klien melaporkan rasa sakit / nyerinya berkurang / terkontrol
·
Klien tampak rileks
·
Klien dapat tidur
·
Skala nyeri menurun
·
TTV normal
|
Mandiri:
1.
Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri
dada
2.
Kaji dan catat respon pasien terhadap efek obat
3.
Identifikasi terjadinya pencetus ,bila ada ,durasi,intensitas ,dan
lokasinya
4.
Letrakkan pasien pada istirahat total pada episode angina
5.
Pantau kecepatan irama jantung.
Kolaborasi:
6.
Berikan anti angina sesuai indikasi :
Nitrogliresin
: sublingual
7.
Pantau perubahan seri EKG
|
1.
Penurunan curah jantung dapat merangsang sistem saraf simpatis untuk
mengeluarkan sejumlah besar norefrinefrin.yang dapat menyebabkan
vasokontriktor paten yang
mengakibatkan spasme arteri koroner yang dapat memperpanjang serangan
2.
Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit.
3.
Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan
kemajuan menjadi angina tidak stabil.
4.
Menurunkan kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan resiko cedra jaringan/nekrosis
5.
Pasien angina tidak stabil
mengalami peningkatan disritma yang mengancam hidup secara akut.
6.
Nitrogliresin mempunyai standar
untuk pengobatan dan mencegah angina lebih dari 100 tahun.efek cepat
vasodilator berakhir 10-30 menit
7.
Iskemia selama serangan angina dapat menyebabkan depresi segmen ST atau
peninggian dan inversi gelombang T.
|
2
|
Penurunan curah jantung
b.d perubahan inotropik
(iskemia miokard)
|
Setelah di lakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam diharapkan curah jantung dalam keadaan normal.
KH :
·
Mendemonstresikan frekuensi jantung dan irama dalam rentang yang
diharapkan pasien dengan adanya/terkontrolnya disritma
·
Mempertahankan mental biasanya
|
Mandiri
1.
Pantau ttv,contoh frekuensi jantung ,TD
2.
Evaluasi mental ,catat terjadinya bingung,disorientasi.
3.
Auskultasi bunyi nappas dan jantung.dengarkan murmur.
4.
Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi.
5.
Mempertahankan tiraah baring pada pposisi nyaman selama episode akut.
Kolaborasi :
6.
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7.
berikan obat sesuai indikasi:
-
Antagonis kalsium di anjurkan
diltiazem atau verapamil.
|
1.
Takikardi dapat terjadi karena nyeri ,cemas, hipoksemia dan menurunnya
curah jantung
2.
Menurunkan perfusi otak dapat menhasilkan perubahan sensorium.
3.
S3,s4 atau krekels terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat
(khususnya penyekat beta ) .terjadinya murmur
dapat menunjukan katup karena nyeri dada,contoh stenosis
aorta,stenosis mitral,atau ruptur otot papilar.
4.
Sirkulasi perifer menurun apabila curah jantung menurun.
5.
Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan menurunkan kerja miokard dan resiko
dekompensasi.
6.
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.
7.
Penyekat saluran kalsium berperan penting dalam mencegah dan
menghilangkan iskemia pencetus spasme koroner dan menurunkan tahanan vaskuler
sehingga menurunkan td dan kerja jantung.
|
DAFTAR
PUSTAKA
Barbara C Long. (2006). Perawatan Medikal Bedah. Edisi 2. Jakarta: Yayasan ikatan
alumni pendidikan keperawatan padjajaran
Corwin.
(2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:
EGC
Doengos.
M.E (2000). Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta: EGC
Price
& Wilson. (2006). Patofisiologi. Ed.
6. Vol. 2 Jakarta: EGC
Setiadi.
(2006). Anatomi & Fisiologi Manusia.
Jakarta: Graha Ilmu
Smeltzer
& Bare (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Ed. 2. Vol. 2. Jakarta: EGC
Syaifuddin.
(2009). Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa
Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika
Udjianti. Juni Wajan. (2010). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta:
Salemba Medika
Komentar
Posting Komentar